Audición de narración hablada tras afasia posticta: papel del surco temporal izquierdo (II)

Figura 3. El contraste St—RSt para sujetos normales y grupos de pacientes T--y T + . Los voxels activados P < 0.05, corregidos) aparecen en negro sobre vistas paramétricas estadísticas sagitales, y coronales y transaxiales. Para los dos grupos de pacientes, las activaciones también se muestran proyectadas sobre la media de imágenes de RM ponderadas en T1 en el plano coronal para cada grupo, con el área de la lesión del grupo mostrada como una máscara roja y los voxels activados en córtex intacto en amarillo. 1, activación en el STS anterior izquierdo, que se extiende al polo de lóbulo temporal; 2, activación en el STS posterior izquierdo; 3, activación en el giro fusiforme anterior izquierdo; 4, activación en el STS anterior derecho que se extiende al polo temporal. L= izquierdo (left).

Figura 4. Diferencias percentuales individuales en la actividad de la región 1 de la Figura 3, en el contraste St—RSt, en el gráfico impreso en contraposición a las puntuaciones de audición individual de comprensión de una palabra. Los datos del grupo de Broca se indican en cuadrados negros, y los del grupo Wernicke como triángulos grises. Los resultados de los análisis estadísticos se dan en el texto.La puntuación al azar de una palabra hablada y comprensión de una frase = 7 --8.

Audición de narración hablada tras afasia postictal: papel del área temporal anterior izquierda (I)

La región dorsal del surco temporal superior (STS, del inglés, superior temporal sulcus) es un área polisensorial rica en conexiones con cortezas de asociación sensoriales unimodales. Éstas incluyen proyecciones auditivas que procesan información acústica compleja, que incluye vocalizaciones específicas. Se investigó si una lesión temporal posterior izquierda extensa(área de Wernicke) que incluiría la destrucción de la corteza auditiva primaria podría contribuir a una alteración de la comprensión de la narración oral como consecuencia de una función reducida en el STS anterior, una región no incluida en los límites del infarto.Escuchar narraciones en sujetos normales activaba la extensión postero-anterior del STS izquierdo, hasta el polo temporal. La presencia de una lesión del área de Wernicke fue asociada con una alteración de la comprensión de las frases y una respuesta fisiológica reducida a la escucha de narraciones en el STS izquierdo intacto cuando se compara con pacientes afásicos sin lóbulo temporal dañado y controles normales. Así, además de la pérdida de función lingüística en el córtex temporal posterior izquierdo como resultado directo del infarto, el daño indirecto que afecta al córtex auditivo y de asociación precoz altera la función lingüística en el lóbulo temporal izquierdo intacto. La implicación es que estudios clínicos del lenguaje en pacientes con infarto cerebral se ha subestimado el papel del córtex temporal anterior izquierdo en la comprensión de la narración oral.

Figura 1. Superposición de mapas de intensidad, sobre representación coronal, sagital y cortes transaxiales, con más detalles en los cortes coronales, que muestran el grado de implicación de cada voxel en las lesiones de los grupos T-- y T+ y el subgrupo de WernickeLa extensión y localización de las lesiones se visualizó usando la el software MRIcro (http://www.mricro.com/). El rango de la escala de colores deriva de la relación de implicación para cada voxel en las lesiones de los pacientes de cada grupo: desde implicación en muy pocos pacientes ( azul oscuro= 12,5 %) a implicación en todos los pacientes (azul oscuro = 100%).

Figura 2. Tablas de dispersión para puntuaciones (eje-y) en los subtests del "Comprehensive AphasiaTest". La puntuación máxima para cada subtest se muestra como una línea horizontal continua, con 2 SD bajo la puntuación media en 50 sujetos normales (edad entre 30—60 años) mostrada como una línea horizontal a puntos.

Se llamaba Henry Molaison

Después de todo este tiempo, descubrimos su nombre completo y su aspecto de oficinista bonachón. El paciente H.M., como se le denominó para preservar su identidad, pasó los últimos 50 años de su vida recluido en un centro médico de Connecticut, donde decenas de especialistas acudían esporádicamente a conocer su caso. El paciente H.M perdió su hipocampo cuando tenía 20 años, después de una operación que debía curarle la epilepsia y que le dejó sin memoria a corto plazo. Después de aquello, como dice la nota de The New York Times, “apenas podía retener sus recuerdos en la cabeza durante más de 20 segundos”. A veces, cuando uno de los doctores salía de su habitación y volvía al cabo de un rato, el paciente comenzaba la conversación como si nada hubiera ocurrido. Se llamaba Henry Gustav Molaison y murió el martes a las 5 de la madrugada en su habitación por un fallo respiratorio. Tenía 82 años. Esa misma noche, los médicos pasaron horas escaneando su cerebro.

El paciente H.M. permanecía recluido en una habitación de Hartford, Connecticut, desde finales de los años 50. Su caso ha contribuido enormemente a la investigación sobre la memoria, dada su incapacidad para generar nuevos recuerdos. Si una persona entra en su habitación, H.M. habla con él y adquiere cierta confianza, pero si sale y vuelve a entrar al cabo de unos segundos, el paciente le hablará como si nunca le hubiera visto antes. Debido a su incapacidad para recordar lo que acaba de suceder, el paciente H.M. ha pasado años haciendo el mismo rompecabezas, día tras día, y leyendo las mismas revistas sin que sus contenidos le resulten familiares. H.M. vive enteramente con recuerdos a corto plazo de unos pocos segundos de duración y olvida al instante lo que acaba de ocurrir. A veces, mientras realizaba las pruebas neuropsicológicas, el paciente atisbaba durante un instante lo que le estaba sucediendo: “Es como el despertar de un sueño – explicaba - simplemente no recuerdo”.Su incapacidad llega hasta tal punto que no reconoce a ninguna de las personas que se han interesado por él después de la operación y que le visitan regularmente. No ha aprendido sus nombres ni reconocería a ninguno de ellos si se los encontrara por la calle. Cuando le informaron de la muerte de su tío, al que se hallaba muy apegado, se puso muy mal, aunque enseguida pareció olvidar todo el asunto y más adelante preguntaba, de vez en cuando, si iba a venir a visitarle.La causa de su dolencia está en la operación para curar su epilepsia a la que le sometieron cuando tenía 20 años. En la intervención se le extrajo buena parte del hipocampo, una zona del lóbulo temporal directamente implicada en la creación de nuevos recuerdos y una de las primeras áreas que sufre daños en los pacientes de Alzheimer. Después de la operación, H.M. conservó intactos todos sus recuerdos anteriores, pero todo lo vivido desde entonces no ha quedado registrado en su cerebro. Hoy día, 40 años después, H.M. seguía creyendo que tenía 20 años. Cuando se le enseñaba una fotografía de sí mismo en la actualidad, el paciente no se reconocía.

Posición nosológica de la apatía en la práctica clínica

Resumen
La apatía está cada vez más reconocida como un síndrome conductual común en alteraciones psiquiátricos, pero está conceptualmente mal definido. El objetivo de este estudio es examinar el concepto de apatía tal como se utiliza en neurología y en psiquiatría, a través de la revisión de la literatura y el análisis conceptual. No existe consenso sobre los criterios diagnósticos para la apatía como un síndrome. La apatía es mayormente definida como un desorden motivacional y operativizado como una disminución de conducta y cognición orientadas hacia un objetivo. Existe debate sobre si la dimensión emocional debería formar parte de la definición de apatía. La abulia se considera un tipo más severo de apatía, pero su posición nosológica aun no está clara. Una entrevista clínica estructurada y un esbozo de criterios diagnósticos para la apatía en demencia han sido recientemente validados.
Hay varias escalas válidas y fiables para medir la severidad de la apatía en pacientes con desórdenes neurológicos. En resumen, la apatía está cada vez más considerada como un síndrome conductal común asociado a desórdenes neuropsiquiátricos. Existe una necesidad de consenso sobre los criterios diagnósticos para facilitar la futura investigación. Desde una perspectiva nosológica, estudios futuros deberían estudiar la superposición con otras condiciones psiquiátricas y neurodegenerativas y posteriormente validar herramientas específicas de diagnóstico y evaluación.

Artículo completo en: http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/79/10/1088

Lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros

Resumen: Está comúnmente aceptado que la mayoría de la gente tiene el hemisferio izquierdo dominante en el lenguaje, aunque la incidencia real de una distribución atípica en sujetos no diestros no ha sido estudiada extensamente. Los autores examinaron la distribución del lenguaje en esos sujetos y evaluaron las relaciones entre dominancia manual personal, historia personal de zurdería (siniestralidad, sinistrality en el original) e índice de lateralidad del lenguaje (language laterality index –LI) medido con IRMf (resonancia magnética funcional).

Método: Los autores usaron IRMf de todo el cerebro (whole-brain fMRI) para examinar 50 sujetos sanos no diestros (Edinburgh Handedness Inventory- Inventario de dominancia manual de Edimburgo- cociente entre -100 y 52) mientras realizaban tareas de control de activación lingüística y no lingüística. El recuento de voxels activos (p < 0.001) se contó en 22 regiones de interés (regions of interest -ROI) que cubrían ambos hemisferios y el cerebelo. LI fue calculado para cada ROI y cada entrada hemisferio entero usando la fórmula [L - R]/[L + R] (L= left, izquierdo, en inglés y R=right, derecho).

Results: La activación fue predominantemente del hemisferio derecho en el 8% 8% (4/50), simétrica en el 14% (7/50), y predominantemente del hemisferio izquierdo en el (39/50) de los sujetos . Los patrones de lateralización observados fueron similares para todos los ROI hemisféricos. Las asociaciones que se observaron entre dominancia manual personal y LI (r = 0.28, p = 0.046), historia familiar de zurdería y LI (p = 0.031), y edad y LI (r = -0.49, p < 0.001).

Conclusiones: La inicidencia de lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros normales es superior que en sujetos normales diestros (22% vs 4–6%). Estos resultados de imagen de todo el cerbro confirman hallazgos previos en una cohorte de zurdos estudiada con IRMf del lóbulo frontal lateral. Las asociaciones observadas entre dominancia manual personal y LI e historia familiar podría indicar un factor genético común subyacente a la herencia de la dominancia manual y la lateralización del lenguaje.

J. P. Szaflarski, MD PhD, J. R. Binder, MD, E. T. Possing, MS, K. A. McKiernan, PhD, B. D. Ward, MS and T. A. Hammeke, PhD
Del Departmento de Neurología (Dr. Szaflarski), Universidad de Cincinnati Medical Center, OH; y Departmento de Neurología (Drs. Binder, McKiernan, y Hammeke, y E. Possing), e Instituto de Investigaciones Biofísicas (B. Ward), The Medical College of Wisconsin, Milwaukee.
Dirección de correspondencia y peticiones de reimpresión: Dr. Jerzy P. Szaflarski, University of Cincinnati Medical Center, Department of Neurology, MSB Rm. 4506, ML 525, 231 Albert B. Sabin Way, Cincinnati, OH 45267-0525; e-mail: Jerzy.Szaflarski@uc.edu

Artículo completo en: http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/59/2/238