Apuntes sobre la velocidad del pensamiento

El paciente BW [Binkofski y Block, 1996] se encontraba conduciendo su coche una mañana cuando notó que la realidad se aceleraba a su alrededor. En apenas un instante observó cómo los árboles y los edificios comenzaban a moverse al otro lado de las ventanillas como si estuviera conduciendo a 300 kilómetros por hora, así que levantó el pie del acelerador y detuvo inmediatamente el vehículo a un lado de la carretera.Unos segundos después, aún aturdido, BW levantó la vista del volante y descubrió que la sensación no había terminado: el mundo seguía moviéndose a una velocidad vertiginosa. Los médicos que le atendieron comprobaron que, además de percibir que el tiempo transcurría más deprisa, el paciente BW había ralentizado notablemente sus movimientos y caminaba y hablaba como si lo hiciera a cámara lenta. Su distorsión del sentido temporal alcanzaba tal extremo que cuando le pedían que contara 60 segundos en voz alta BW tardaba hasta 286 segundos en completar la tarea.
El problema del paciente BW, tal y como se constató después, estaba provocado por un tumor en el córtex frontal, capaz de alterar su sensación del tiempo de una forma dramática. Y su caso dejaba en el aire una cuestión en la que los neurocientíficos siguen trabajando hoy día: cómo controla el cerebro la sensación del tiempo y hasta qué punto es posible manipularla.
La segunda parte de la pregunta tiene mucho que ver con lo descubierto hace unas semanas por científicos del Instituto de Neurología del University College de Londres. Este equipo de investigadores ha conseguido ralentizar la velocidad de respuesta del cerebro de sus voluntarios mediante la alteración de las ondas cerebrales. Aplicando una leve descarga eléctrica, los científicos consiguieron alterar las ondas beta en el cerebro de los 14 voluntarios y reducir la velocidad de respuesta muscular de los participantes en un 10%. Un experimento similar permitió recientemente a investigadores del MIT hacer lo contrario, pero esta vez con monos: aceleraron la velocidad de percepción de los simios a través de la manipulación de sus ondas cerebrales.
Pero la realidad de cómo construye el cerebro el sentido del tiempo no está todavía nada clara.
Un interesantísimo artículo publicado por New Scientist en octubre (Timewarp: How your brain creates the fourth dimension) relata la investigación que lleva a cabo desde hace años el doctor David Eagleman, del Colegio Baylor de Medicina en Houston, Texas. Eagleman se cayó de niño y experimentó que durante la caída el tiempo se había ‘ralentizado’ de alguna manera, y desde entonces su obsesión es encontrar la razón por la que el cerebro hace que recordemos algunas experiencias traumáticas como si sucedieran a cámara lenta.
Sus experimentos con gente que se tira en puenting y trata de registrar datos imperceptibles en condiciones ‘normales’ no han dado muchos resultados, pero sus trabajos y los de otros investigadores apuntan a que, por una limitación neuronal, nuestro cerebro no percibe la realidad de manera continua sino a través de una serie de “fotogramas”. Y es ese número de “fotogramas” el que podría verse alterado en determinadas circunstancias. De este modo, si el cerebro se pone a trabajar a toda máquina en un momento de tensión, nuestra memoria nos produce la sensación a posteriori de que todo duró mucho más puesto que retiene más detalles de los que recordaríamos sobre cualquier otro instante de nuestras vidas.
Velocidad, percepción y conciencia
La otra cara de la moneda de la percepción del tiempo es la velocidad con la que percibimos la realidad. Algunos científicos manejan desde hace tiempo la hipótesis de que vivimos en una especie de playback, un presente falseado por el retraso con el que nuestra mente responde a la realidad y las limitaciones de nuestro ‘cableado’ neuronal.
Los límites de la respuesta neuronal se conocen desde mediados del siglo XIX, cuando el médico alemán Hermann von Helmholtz comprobó que nuestro cuerpo responde más despacio a un estímulo en la punta del pie que a un estímulo en la espalda debido a la longitud de los nervios y el tiempo que tarda la señal eléctrica en recorrer la distancia.
Desde la famosa décima de segundo hasta el medio segundo de Benjamin Líbet, son varias las teorías sobre el tiempo en que nuestro cerebro tarda en adquirir conciencia de lo que sucede a nuestro alrededor. En otro artículo imprescindible, publicado en Discover Magazine hace unos días, (The Brain. What Is the Speed of Thought?) el periodista y divulgador Carl Zimmer explica que la velocidad de las conexiones neuronales depende de dos factores: la cantidad de mielina que contienen y el grosor de las conducciones. Así, por ejemplo, los nervios más eficientes pueden trasladar un impulso a casi 300 kilómetros por hora mientras que los más lentos mandan señales a menos de 1 kilómetro por hora.
Si todos nuestras conducciones nerviosas tuvieran el grosor de los más importantes serían infinitamente más rápidas pero, con este tamaño, asegura la investigadora Sam Wang en el artículo, “tendríamos un cerebro que no nos cabría por las puertas”, y que consumiría una cantidad desproporcionada de energía.
En realidad, nuestro sistema nervioso es mucho más complejo que todo eso y su exactitud, después de millones de años de evolución, resulta escalofriante. En algunas zonas los nervios son más o menos largos, o más o menos rápidos, en función de las necesidades. Los nervios del centro de la retina, por ejemplo, son mucho más cortos que los de los extremos, de forma que la señal salga hacia el nervio óptico al mismo tiempo. Y en otras zonas el cuerpo la cantidad de mielina varía con el mismo objetivo.
En conjunto, parece que ese retraso permite una coordinación de las señales que es clave para el funcionamiento del cerebro. Una vez que lo alcanzan, todos los impulsos eléctricos trasmitidos a través de las neuronas se las arreglan para llegar a la vez al tálamo, el lugar donde se centralizan. Si todas las señales llegaran a su tiempo, concluye Zimmer, el cerebro no encontraría la manera de interpretarlo y tomar decisiones. De modo que el retraso de nuestras percepciones, esa décima de segundo que tardamos en interpretar lo que sucede, puede ser la clave de la conciencia y el motivo por el que los estímulos cobran algún sentido.
Para saber más:
Timewarp: How your brain creates the fourth dimension (New Scientist)
The Brain. What Is the Speed of Thought? (Discover)

Viaje al corazón de la desmemoria

En apenas unas horas, el neurólogo Jacopo Annese, de la Universidad de California, dividirá el cerebro de Henry Molaison en 2.400 finísimas láminas y transmitirá la intervención a todo el mundo a través de la red (ver enlace).
La operación durará más de 30 horas durante las cuales tendrá entre sus manos una de las joyas de la historia de la Neurología, el cerebro del famoso paciente sin memoria.
Durante los últimos 50 años, el caso de este hombre se ha convertido en el paradigma de la pérdida de recuerdos. Recluido en la habitación de un hospital de Connecticut, el paciente H.M apenas podía retener sus recuerdos durante más de 20 segundos por una lesión del hipocampo y su identidad permaneció en secreto hasta que falleció hace exactamente un año.La intervención del doctor Annese no será una mera curiosidad científica, sino que ayudará a los neurólogos de todo el mundo a profundizar en sus investigaciones. Durante el meticuloso, proceso, cada lámina del cerebro de H.M. será fotografiada y toda la información será archivada digitalmente.
Las imágenes, en alta resolución, serán accesibles para que las puedan consultar los científicos de cualquier lugar del planeta.
El resultado, explican en el San Diego Union-Tribune, será una especie de Google Earth neurológico, en el que los científicos podrán desplazarse por el cerebro de Molaison, enfocando las zonas que más les interesa con una precisión microscópica. Los datos estarán ahí para compararlos con otros pacientes con amnesia o Alzheimer y con el cerebro de pacientes sanos. Al final del proceso, éste será el gran legado del hombre que apenas podía recordar: ayudarnos a comprender cómo funciona nuestra memoria.

Ilusiones ópticas?

Antes de nada mira el vídeo. Obsérvalo cuantas veces quieras y siempre tendrá el mismo efecto desconcertante. Sí. Todos los rombos son exactamente iguales aunque tu cerebro se empeñe en enviarte información engañosa. La frase que titula este post es del astrónomo Neil deGrasse Tyson, quien se quejaba en una conferencia reciente de que les llamemos "ilusiones ópticas" cuando en realidad no son más que fallos que comete nuestro cerebro al interpretar la realidad. ¿Quieres saber por qué vemos los rombos diferentes? (Seguir leyendo)

En realidad los rombos no tienen un color uniforme, sino que son más claros en la parte superior y se van oscureciendo gradualmente hacia abajo. Basta colocar un dedo en el medio de cada rombo para comprobarlo. La presencia de los rombos blancos arriba hace que los de la parte superior parezcan más oscuros de lo que son. Nuestra mente establece referencias entre unos y otros y hace que los veamos totalmente distintos. Es la manera en que percibimos el color y las formas lo que nos engaña. O dicho de otra forma, somos buenos con los límites y malos con los tonos. Pero si no lo has visto claro, te voy a liar un poco más. Mira el siguiente vídeo donde sucede lo mismo y lo contrario, vemos los cuadros distintos hasta que le ponemos un objeto entre medias:

Shady Optical Illusion (Youtube, 0:34 min)

Como ves, cada rectángulo azul también está degradado (esta vez de izquierda a derecha) de modo que los vemos totalmente diferentes salvo que eliminemos los límites. Este efecto, relacionado con un fenómeno denominado inhibición lateral, prueba de nuevo que nuestro cerebro es bueno detectando los límites de las formas pero un poco torpe con los cambios de tonalidad.Este otro ejemplo en la página del MIT muestra un caso parecido:Los cuadros A y B parecen completamente diferentes, ¿verdad? Pues en realidad son del mismo color (compruébalo). La explicación es parecida a los casos anteriores. Para apreciar las formas y el límite de los objetos, nuestro sistema visual realiza pequeños ajustes y tiende a ignorar los cambios graduales de luz. De este modo, la proximidad de un tono a otro hace que se confíe y que perciba los colores de un modo subjetivo. Útil para nuestra supervivencia, pero definitivamente erróneo.

Daguerrotipo de Phineas Gage

Encontrar la imagen de alguien al que hasta ahora no habíamos puesto rostro es siempre emocionante. Pero si se trata del rostro de Phineas Gage, el personaje que ha fascinado durante años a los neurocientíficos de todo el mundo, la dimensión del hallazgo va mucho más allá.Una pareja de fotógrafos de Massachusetts ha descubierto en su casa un daguerrotipo con la única imagen conocida de este trabajador de ferrocarriles estadounidense cuyo cerebro fue atravesado de parte a parte por una barra de acero en 1848. Lo interesante del caso, y lo que le convirtió en parte de la historia médica, es que Phineas siguió viviendo con el lóbulo frontal hecho trizas y experimentó un fuerte cambio de personalidad.
Por primera vez se tenían pruebas palpables de que un área determinada del cerebro controlaba determinados rasgos, como la amabilidad o la impaciencia.
Desde mediados del siglo XIX, el daguerrotipo ha pasado de mano en mano hasta llegar a Jack y Beverly Wilgus. Esta pareja lo ha tenido en su casa durante 30 años pensando que se trataba de un ballenero con un arpón en la mano. Por casualidad, un experto anónimo echó un vistazo a la foto y les aseguró que se trataba del célebre Phineas Gage y que lo que sujeta en la mano no es un arpón, sino la barra de acero que le atravesó la cabeza.Intrigados, los Wilgus acudieron a Escuela Médica de Harvard, donde se conserva un molde de la cara de Gage y comprobaron que los rasgos coincidían punto por punto con los del hombre de la imagen. También comprobaron que la barra de acero que aparece en el daguerrotipo es idéntica a la que aún se conserva en el museo. El hallazgo es tan interesante para el mundo de la neurociencia que será publicado la próxima semana en The Journal of the History of the Neurosciences y ya se extiende como un reguero de pólvora por la red.

Audición de narración hablada tras afasia posticta: papel del surco temporal izquierdo (II)

Figura 3. El contraste St—RSt para sujetos normales y grupos de pacientes T--y T + . Los voxels activados P < 0.05, corregidos) aparecen en negro sobre vistas paramétricas estadísticas sagitales, y coronales y transaxiales. Para los dos grupos de pacientes, las activaciones también se muestran proyectadas sobre la media de imágenes de RM ponderadas en T1 en el plano coronal para cada grupo, con el área de la lesión del grupo mostrada como una máscara roja y los voxels activados en córtex intacto en amarillo. 1, activación en el STS anterior izquierdo, que se extiende al polo de lóbulo temporal; 2, activación en el STS posterior izquierdo; 3, activación en el giro fusiforme anterior izquierdo; 4, activación en el STS anterior derecho que se extiende al polo temporal. L= izquierdo (left).





Figura 4. Diferencias percentuales individuales en la actividad de la región 1 de la Figura 3, en el contraste St—RSt, en el gráfico impreso en contraposición a las puntuaciones de audición individual de comprensión de una palabra. Los datos del grupo de Broca se indican en cuadrados negros, y los del grupo Wernicke como triángulos grises. Los resultados de los análisis estadísticos se dan en el texto.La puntuación al azar de una palabra hablada y comprensión de una frase = 7 --8.

Audición de narración hablada tras afasia postictal: papel del área temporal anterior izquierda (I)

La región dorsal del surco temporal superior (STS, del inglés, superior temporal sulcus) es un área polisensorial rica en conexiones con cortezas de asociación sensoriales unimodales. Éstas incluyen proyecciones auditivas que procesan información acústica compleja, que incluye vocalizaciones específicas. Se investigó si una lesión temporal posterior izquierda extensa(área de Wernicke) que incluiría la destrucción de la corteza auditiva primaria podría contribuir a una alteración de la comprensión de la narración oral como consecuencia de una función reducida en el STS anterior, una región no incluida en los límites del infarto.Escuchar narraciones en sujetos normales activaba la extensión postero-anterior del STS izquierdo, hasta el polo temporal. La presencia de una lesión del área de Wernicke fue asociada con una alteración de la comprensión de las frases y una respuesta fisiológica reducida a la escucha de narraciones en el STS izquierdo intacto cuando se compara con pacientes afásicos sin lóbulo temporal dañado y controles normales. Así, además de la pérdida de función lingüística en el córtex temporal posterior izquierdo como resultado directo del infarto, el daño indirecto que afecta al córtex auditivo y de asociación precoz altera la función lingüística en el lóbulo temporal izquierdo intacto. La implicación es que estudios clínicos del lenguaje en pacientes con infarto cerebral se ha subestimado el papel del córtex temporal anterior izquierdo en la comprensión de la narración oral.
Figura 1. Superposición de mapas de intensidad, sobre representación coronal, sagital y cortes transaxiales, con más detalles en los cortes coronales, que muestran el grado de implicación de cada voxel en las lesiones de los grupos T-- y T+ y el subgrupo de WernickeLa extensión y localización de las lesiones se visualizó usando la el software MRIcro (http://www.mricro.com/). El rango de la escala de colores deriva de la relación de implicación para cada voxel en las lesiones de los pacientes de cada grupo: desde implicación en muy pocos pacientes ( azul oscuro= 12,5 %) a implicación en todos los pacientes (azul oscuro = 100%).







Figura 2. Tablas de dispersión para puntuaciones (eje-y) en los subtests del "Comprehensive AphasiaTest". La puntuación máxima para cada subtest se muestra como una línea horizontal continua, con 2 SD bajo la puntuación media en 50 sujetos normales (edad entre 30—60 años) mostrada como una línea horizontal a puntos.