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Reconocimiento facial de emociones
Visualizando emociones, entrevista con Oliver Sacks
On July 6, 2009, Oliver Sacks answered selected viewer questions about how the brain responds to music, the therapeutic effects of music on various neurological disorders, and more.
Q: I have a six-year-old son with autism who loves to listen to Mozart. For him, it has a calming effect, and he just loves it. Over time, should we try to vary the types of classical music that he listens to (i.e., different compositions or different composers)? Or, in your experience, will persons continue to accrue the same mental/emotional benefits from the same pieces of music over long periods of time?
A: Musical taste is highly individual—some people may be calmed by Mozart, others find that Chopin works best. Still others might prefer the Beatles. Familiarity is comforting, and I know that there are certain pieces of music (Bach's Preludes and Fugues, for example) which I can listen to almost daily and never tire of—each time I hear something new. If your son prefers Mozart, by all means stick with it—but you might try to introduce other sorts of music as well.
Q: Do you think we are prewired for our music preferences? I find that folk and Celtic music speak to my soul. My son, who is a music major, is a jazz lover. We each hate each other's preferences. I don't understand why we are so different. My daughter, who is an autistic savant with vocal music, is totally eclectic in her musical tastes. She is able to memorize songs immediately.
A: I suspect that relatively little of our musical preference is prewired. It is more likely that they are formed by the music we are exposed to in our childhood and youth—but also colored by associations, experiences, and emotions which we link to a particular type of music.
Q: Can exposure to music at an early age (3-4 years old) influence or impact a child's current and future language and math ability or skills?
A: In the early 1990s, researchers at the University of California at Irvine designed a series of studies to see whether listening to music could modify nonmusical cognitive powers. They published several careful articles, in which they reported that listening to Mozart (compared to listening to "relaxation" music or silence) did temporarily enhance abstract spatial reasoning. The Mozart effect, as this was dubbed, not only aroused scientific controversy but excited intense journalistic attention and, perhaps unavoidably, exaggerated claims beyond anything intimated in the researchers' original modest reports.
The validity of such a Mozart effect has been disputed, but what is beyond dispute is the effect of intensive early musical training on the young, plastic brain. Takako Fujioka and her colleagues, for instance, examining auditory evoked potentials in the brain, have recorded striking changes in the left hemisphere of children who have had only a single year of violin training, compared to children with no training.
The implication of all this for early education is clear. Although a teaspoon of Mozart may not make a child a better mathematician, there is little doubt that regular exposure to music, and especially active participation in music, may stimulate development of many different areas of the brain—areas which have to work together to listen to or perform music. For the vast majority of students, music can be every bit as important educationally as reading or writing.
Q: I have a keen sense of time, but not pitch. A minor second sometimes sounds the same to me as a major seventh. Yet I wouldn't mistake a 16th-note triplet for a 32nd note. So I wonder: What is known about similarities or differences in the neural mechanisms for pitch distinguishing and time (rhythm) distinguishing?
A: Pitch and rhythm are processed in different parts of the brain, and their development does not necessarily go together, so one can have an acute tonal sense and a relatively poor rhythmic sense—or vice versa. But usually this is a relative matter. True tone-deafness is rather uncommon (perhaps five percent of the population), though I describe one lady in Musicophilia who cannot distinguish pitches at all—she says that music, to her, sounds like pots and pans clattering on the kitchen floor. Absolute "rhythm deafness" is rarer still—the neural systems which underlie rhythm seem to be more robust and perhaps more widespread in the brain.
Q: Why is it that it is possible to learn to play a tune in only one direction and not instantly be able to play it backwards? Things seem to run in sequence when they are remembered and only in one direction. Are there people who can sequence tonal memory rapidly in either direction?
A: Because the logic of the music, its narrative and trajectory, only make sense in one direction—unless the piece is deliberately designed as a musical palindrome. Nonetheless, I suspect that some musicians, and perhaps some musical savants, could reproduce a tune rapidly in either direction.
Q: What is the difference in brain activity between music you like and music you don't like?
A: Music which produces extreme pleasure, or "chills," activates the reward systems in the brain. But "appreciating" music or finding it "beautiful" are aesthetic value judgements of a more complex sort—and we do not, as yet, have a real science of neuroaesthetics, an idea of what specific brain activity goes with aesthetic sensibility and response.
Q: My sister is 80 years old and recently diagnosed with early Alzheimer's. Is there any data on the effects of music on these people? She is home alone all day and has very little stimulation.
Q: My grandfather "Zayde" has something called frontotemporal dementia, and his speaking is now difficult to understand and is getting noticeably worse. He doesn't seem to care about anything anymore, his behavior is bland, and he falls asleep in the middle of talking to people. I watched your show tonight, and I saw how you discovered that music helped all these people's brains. Can music help my Zayde's brain too?
A: Yes, people with frontotemporal dementia, like those with Alzheimer's or other dementias, will often respond to music, even when they are able to respond to little else. Music, especially familiar music which has personal emotional resonances, can help to orient and organize people with all kinds of dementia. Some people with frontotemporal dementia actually become rather hyper-musical, whistling or singing through much of the day.
Q: I'm doing a paper on the importance of music in everyday life. And I was wondering: Why is music such an effective tool for therapy?
A: Music works because everyone responds to it—and in many ways. The rhythm, the beat, is crucial in synchronizing and energizing movement—whether for athletes or people with movement disorders like Parkinson's disease or Tourette's syndrome. And old songs may be recognized and responded to even if there is dementia or deep amnesia—and such music can evoke feelings and memories that are otherwise lost.
Q: Has there been any study showing that music therapy can be helpful in curing or treating epilepsy?
A: I quote an example or two in Musicophilia, including one of a patient who has incessant seizures, which only stop when he plays music. So music can have efficacy for people with epilepsy, but for some people, music of a particular sort can actually trigger seizures. So this is a very individual thing.
Eric Kandel: Biología molecular de la memoria y bases biológicas de la individualidad
“The Molecular Biology of Memory Storage and the Biological Basis of Individuality”
Center on the Developing Child at Harvard University
Distinguished Scholars Lecture Series
Eric R. Kandel, M.D.
Winner of the Nobel Prize in Physiology or Medicine, 2000
Papel de la corteza prefrontal ventromedial en la respuesta a eventos emocionalmente negativos
Revisión publicada en Revista de Neurología (acceso a texto completo, require registro) que presenta un conjunto de datos que muestran el importante papel que desempeña la corteza prefrontal ventromedial (aquí definida como un área extensa que incluye a las cortezas prefrontal medial y ventral) en los circuitos neuronales encargados de responder a los eventos negativos (por ejemplo, peligrosos, dolorosos o provocadores de asco).
La corteza prefrontal ventromedial tiene un rápido acceso a la información visual y, en consecuencia, es capaz de reaccionar ante los eventos visuales negativos aproximadamente a los 100-150 ms desde la aparición del estímulo. Además, su respuesta a este tipo de estimulación, incluso cuando ésta no se percibe conscientemente, es más intensa que a los estímulos no negativos. Se describen las principales conexiones de esta región prefrontal con las estructuras sensoriales –tanto conexiones abajo-arriba (bottom-up), recibiendo información de las cortezas sensoriales, como arriba-abajo (top-down), modulando la actividad de estas áreas–, con las regiones responsables de procesos cognitivos relevantes en la toma de decisiones sobre cómo afrontar un acontecimiento negativo (por ejemplo, memoria, planificación de la acción), y con las áreas responsables de la ejecución autonómica y motora.
Se concluye que la corteza prefrontral ventromedial juega un papel integrador en la respuesta a eventos negativos.
Porno, empatía y neuronas espejo
A principios de los años 90, mientras realizaban diferentes experimentos con macacos, el doctor Giacomo Rizzolatti y su equipo descubrieron un comportamiento inesperado en su sistema neurológico. Los monos estaban conectados a una serie de electrodos, de manera que los científicos podían comprobar qué región del cerebro se activaba cada vez que realizaban alguna acción. Así, si el macaco cogía un objeto o se movía, los sensores registraban un aumento de actividad en las regiones implicadas en dicho movimiento.
La sorpresa vino cuando Rizzolatti, casi por casualidad, descubrió que el cerebro de uno de los monos se activaba cuando veía a un humano realizar la acción. En concreto, al ver al cuidador coger un plátano, en el cerebro del macaco se activaban las mismas regiones que se habrían encendido de haberlo cogido por sus propios medios.
Durante los siguientes años, y gracias a aquel hallazgo fortuito, el equipo siguió realizando experimentos hasta descubrir la existencia de una serie de neuronas, denominadas neuronas espejo, que se activan al observar el comportamiento ajeno y que tal vez puedan explicar algunos procesos cerebrales como el aprendizaje por imitación e incluso el lenguaje.
El funcionamiento de las neuronas espejo, según esta hipótesis, es una herramienta muy útil para aprender y fácilmente observable durante los primeros días de vida de un bebé, cuando reaccionan instintivamente copiando los gestos de su interlocutor. Cuando se realizó el experimento con crías de macaco, se comprobó que también imitaban los gestos como sacar la lengua o abrir la boca:
Aunque el estudio de las neuronas espejo en humanos resulta dificultoso, y a pesar de que la teoría cuenta con algunos detractores, reputados científicos como Vilayanur Ramachandran han llegado a decir que este descubrimiento “hará tanto por la psicología como el ADN ha hecho por la biología”.
La existencia de este tipo de neuronas en la zona del cerebro conocida como área de Brocca, lleva a algunos psicólogos a pensar que pueden haber sido la clave para el desarrollo del lenguaje. Otras investigaciones las sitúan como la llave de la empatía y nuestra manera de comprender, y hasta prever, cómo se comportan los demás. Los experimentos de Christian Keysers, por ejemplo, han determinado que cuando contemplamos expresiones ajenas de disgusto o alegría, se activan unas regiones muy determinadas de nuestro cerebro, aunque la presencia de neuronas espejo individuales es difícil de probar.
El doctor Harold Mouras, de la Universidad Picardie Jules Verne, fue un poco más allá y se interesó por la manera en que nuestro cerebro reacciona ante los estímulos sexuales y la pornografía. Durante el experimento, realizado en 2008, el doctor Mouras eligió a varios voluntarios y les puso a visionar diferentes vídeos mientras les realizaba una resonancia magnética y monitorizaba su excitación.
Las pruebas demostraron que la excitación vino casi siempre acompañada de una intensa actividad en el Pars opercularis, una región conocida por la abundante presencia de neuronas espejo, la misma que se activó durante otro estudio realizado por científicos alemanes en 2006. Tras aquel experimento se llegó a conclusiones muy parecidas sobre la manera en que nuestro cerebro percibe la pornografía: la visión activa las neuronas espejo y éstas nos inducen a interpretar que estamos protagonizando nosotros el acto sexual, y no simplemente viéndolo al otro lado de una pantalla.
Dado el papel de las neuronas espejo, el resultado de los experimentos podría llevarnos a una divertida y provocadora conclusión: la de que la pornografía resulta ser una manifestación suprema de la empatía humana. Y, si nos ponemos cáusticos, la única forma realmente extendida de comprender al otro y ponerse en su lugar.
Tomado de Libro de Notas
La sorpresa vino cuando Rizzolatti, casi por casualidad, descubrió que el cerebro de uno de los monos se activaba cuando veía a un humano realizar la acción. En concreto, al ver al cuidador coger un plátano, en el cerebro del macaco se activaban las mismas regiones que se habrían encendido de haberlo cogido por sus propios medios.
Durante los siguientes años, y gracias a aquel hallazgo fortuito, el equipo siguió realizando experimentos hasta descubrir la existencia de una serie de neuronas, denominadas neuronas espejo, que se activan al observar el comportamiento ajeno y que tal vez puedan explicar algunos procesos cerebrales como el aprendizaje por imitación e incluso el lenguaje.
El funcionamiento de las neuronas espejo, según esta hipótesis, es una herramienta muy útil para aprender y fácilmente observable durante los primeros días de vida de un bebé, cuando reaccionan instintivamente copiando los gestos de su interlocutor. Cuando se realizó el experimento con crías de macaco, se comprobó que también imitaban los gestos como sacar la lengua o abrir la boca:
Aunque el estudio de las neuronas espejo en humanos resulta dificultoso, y a pesar de que la teoría cuenta con algunos detractores, reputados científicos como Vilayanur Ramachandran han llegado a decir que este descubrimiento “hará tanto por la psicología como el ADN ha hecho por la biología”.
La existencia de este tipo de neuronas en la zona del cerebro conocida como área de Brocca, lleva a algunos psicólogos a pensar que pueden haber sido la clave para el desarrollo del lenguaje. Otras investigaciones las sitúan como la llave de la empatía y nuestra manera de comprender, y hasta prever, cómo se comportan los demás. Los experimentos de Christian Keysers, por ejemplo, han determinado que cuando contemplamos expresiones ajenas de disgusto o alegría, se activan unas regiones muy determinadas de nuestro cerebro, aunque la presencia de neuronas espejo individuales es difícil de probar.
El doctor Harold Mouras, de la Universidad Picardie Jules Verne, fue un poco más allá y se interesó por la manera en que nuestro cerebro reacciona ante los estímulos sexuales y la pornografía. Durante el experimento, realizado en 2008, el doctor Mouras eligió a varios voluntarios y les puso a visionar diferentes vídeos mientras les realizaba una resonancia magnética y monitorizaba su excitación.
Las pruebas demostraron que la excitación vino casi siempre acompañada de una intensa actividad en el Pars opercularis, una región conocida por la abundante presencia de neuronas espejo, la misma que se activó durante otro estudio realizado por científicos alemanes en 2006. Tras aquel experimento se llegó a conclusiones muy parecidas sobre la manera en que nuestro cerebro percibe la pornografía: la visión activa las neuronas espejo y éstas nos inducen a interpretar que estamos protagonizando nosotros el acto sexual, y no simplemente viéndolo al otro lado de una pantalla.
Dado el papel de las neuronas espejo, el resultado de los experimentos podría llevarnos a una divertida y provocadora conclusión: la de que la pornografía resulta ser una manifestación suprema de la empatía humana. Y, si nos ponemos cáusticos, la única forma realmente extendida de comprender al otro y ponerse en su lugar.
Tomado de Libro de Notas
Las bases neurales del amor
Aunque ya estamos acostumbrados a ver como las técnicas de neuroimagen funcional aportan luz sobre las áreas y circuitos implicados en las distintas funciones cerebrales, emociones incluídas, pocos podrían imaginar que el sustrato del amor, en el sentido romántico de la palabra, iba a ser también descifrado por estas técnicas.
El siguiente artículo revela las basas neurales del amor (ver)
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Posición nosológica de la apatía en la práctica clínica
Resumen
La apatía está cada vez más reconocida como un síndrome conductual común en alteraciones psiquiátricos, pero está conceptualmente mal definido. El objetivo de este estudio es examinar el concepto de apatía tal como se utiliza en neurología y en psiquiatría, a través de la revisión de la literatura y el análisis conceptual. No existe consenso sobre los criterios diagnósticos para la apatía como un síndrome. La apatía es mayormente definida como un desorden motivacional y operativizado como una disminución de conducta y cognición orientadas hacia un objetivo. Existe debate sobre si la dimensión emocional debería formar parte de la definición de apatía. La abulia se considera un tipo más severo de apatía, pero su posición nosológica aun no está clara. Una entrevista clínica estructurada y un esbozo de criterios diagnósticos para la apatía en demencia han sido recientemente validados.
Hay varias escalas válidas y fiables para medir la severidad de la apatía en pacientes con desórdenes neurológicos. En resumen, la apatía está cada vez más considerada como un síndrome conductal común asociado a desórdenes neuropsiquiátricos. Existe una necesidad de consenso sobre los criterios diagnósticos para facilitar la futura investigación. Desde una perspectiva nosológica, estudios futuros deberían estudiar la superposición con otras condiciones psiquiátricas y neurodegenerativas y posteriormente validar herramientas específicas de diagnóstico y evaluación.
Artículo completo en: http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/79/10/1088
La apatía está cada vez más reconocida como un síndrome conductual común en alteraciones psiquiátricos, pero está conceptualmente mal definido. El objetivo de este estudio es examinar el concepto de apatía tal como se utiliza en neurología y en psiquiatría, a través de la revisión de la literatura y el análisis conceptual. No existe consenso sobre los criterios diagnósticos para la apatía como un síndrome. La apatía es mayormente definida como un desorden motivacional y operativizado como una disminución de conducta y cognición orientadas hacia un objetivo. Existe debate sobre si la dimensión emocional debería formar parte de la definición de apatía. La abulia se considera un tipo más severo de apatía, pero su posición nosológica aun no está clara. Una entrevista clínica estructurada y un esbozo de criterios diagnósticos para la apatía en demencia han sido recientemente validados.
Hay varias escalas válidas y fiables para medir la severidad de la apatía en pacientes con desórdenes neurológicos. En resumen, la apatía está cada vez más considerada como un síndrome conductal común asociado a desórdenes neuropsiquiátricos. Existe una necesidad de consenso sobre los criterios diagnósticos para facilitar la futura investigación. Desde una perspectiva nosológica, estudios futuros deberían estudiar la superposición con otras condiciones psiquiátricas y neurodegenerativas y posteriormente validar herramientas específicas de diagnóstico y evaluación.
Artículo completo en: http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/79/10/1088
La religiosidad está asociada con el volumen del hipocampo pero no con la amígdala
Objetivo: Evaluar la relación entre la tríada conductual de hiperreligiosidad, hipergrafía e hiposexualidad en la epilepsia, y volúmenes de las estructuras temporales mesiales.
Método: Se obtuvieron imágenes de resonancia magnética de 33 pacientes con epilepsia refractaria y se midieron los volúmenes estructurales temporales mesiales. Los volúmenes amigdalares e hipocampales fueron después comparados con altas y bajas puntuaciones en religiosidad, sexualidad, escritura, y subescalas de sexualidad del Neurobehavioural Inventory.
Resultados: Los pacientes con altos índices en la escala de religiosidad tenían el hipocampo derecho significativamente más pequeño. Las puntuaciones de religiosidad mostraron una correlación negativa significativa con los volúmenes del hipocampo derecho en este grupo. No hubo otras diferencias en amígdala o volúmenes hipocampales entre estos grupos., o entre puntuaciones altas y bajas en las subescalas de escritura y sexualidad.
Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que los volúmenes hipocampales se correlacionan negativamente con religiosidad en pacientes con epilepsia refractaria.
Método: Se obtuvieron imágenes de resonancia magnética de 33 pacientes con epilepsia refractaria y se midieron los volúmenes estructurales temporales mesiales. Los volúmenes amigdalares e hipocampales fueron después comparados con altas y bajas puntuaciones en religiosidad, sexualidad, escritura, y subescalas de sexualidad del Neurobehavioural Inventory.
Resultados: Los pacientes con altos índices en la escala de religiosidad tenían el hipocampo derecho significativamente más pequeño. Las puntuaciones de religiosidad mostraron una correlación negativa significativa con los volúmenes del hipocampo derecho en este grupo. No hubo otras diferencias en amígdala o volúmenes hipocampales entre estos grupos., o entre puntuaciones altas y bajas en las subescalas de escritura y sexualidad.
Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que los volúmenes hipocampales se correlacionan negativamente con religiosidad en pacientes con epilepsia refractaria.
Escuchar música mejora la recuperación cognitiva y el ánimo tras sufrir un infarto de la arteria cerebral media
En los seres humanos escuchar música activa una gran cantidad de redes neurales en regiones cerebrales relacionadas con la atención, el procesamiento semántico, la memoria, funciones motoras y el procesamiento emocional.
En este estudio con 60 sujetos que habían sufrido un ictus de la ACM se les aleatorizó en 2 grupos, unos escucharon música asiduamente y otros no. El resultado es que aquellos que escucharon música presentaron mejor recuperación en dominios relativos a memoria verbal y atención, e igualmente mostraron menos depresión que el grupo no expuesto a música.
Enlace a texto completo.
En este estudio con 60 sujetos que habían sufrido un ictus de la ACM se les aleatorizó en 2 grupos, unos escucharon música asiduamente y otros no. El resultado es que aquellos que escucharon música presentaron mejor recuperación en dominios relativos a memoria verbal y atención, e igualmente mostraron menos depresión que el grupo no expuesto a música.
Enlace a texto completo.
Caso Clinico
Hola soy neuropsicóloga y quiero compartir con ustedes el siguiente caso clinico. Me gustaría que me envien sus comentarios. Estoy un poco dudosa acerca del diagnostico.
DATOS GENERALES: Sra. C., 51 años de edad, lateralidad derecha, para una evaluación de sus capacidades cognoscitivas. Ella, tiene un pasado de crisis convulsivas, fiebres muy seguidas, bajo rendimiento intelectual y conducta emocional inestable. Cursó hasta segundo curso básico de secundaria. A los 8 años de edad se le realizan los primeros exámenes psicológicos. Se obtuvo un retraso mental de dos años de edad, inatención, inestabilidad motora, torpeza manual, retraso en la lectura. En esa misma época se le realiza un segundo examen psicológico, en el cual hay mejoría en su capacidad intelectual, su retraso siendo de 1 año, 3 meses. Sin embargo, se encontró una acentuación de su inestabilidad emocional. En noviembre de 1964, a los 8 años de edad, se le realiza el primer EEG en el cual hay un foco irritativo cortical en el lóbulo temporal izquierdo. En febrero de 1966, a los 10 años de edad se le realiza un segundo EEG, en el cual ha desaparecido el foco epileptógeno ulterior. En octubre de 1968, a los 12 años de edad el EEG indica lentitud e irregularidad en regiones frontales derecho. A los 141/2 años se le realiza una tercera exploración psicométrica en las áreas intelectuales y vocacionales. En el Inventario de Interés Ocupacional, se le recomendó una carrera de nivel medio como el Secretariado Comercial o la Teneduría de Libros. Y obtuvo un C.I. de 75 lo cual es característico de un retraso mental de dos años como promedio. El EEG de junio de 1972, a los 16 años de edad, aparece dentro de límites normales. A los 17 años y 4 meses, se le diagnostica daño cerebral secundario a traumatismo obstétrico. Además presenta aun actividad paroxística subcortical, con irritabilidad temporal izquierda y un C.I. subnormal de 89. El examen clínico mostro fallas de tipo gnosico-praxico. A los 23 años, la Sra. C tiene su primera crisis psicótica: miedo, ansiedad, habla sola, alucinaciones visuales y auditivas, delirio de persecución e impulsividad. Se le práctica un EEG que muestra brotes de onda 4-3 c/s en las relaciones temporales anterior y temporoparietal occipital izquierdas. A los 29 años, tiene su segunda crisis psicótica; alucinaciones auditivas, ideas de daño. El TAC sale normal. Un año después, presenta cuadro depresivo. En el '89, a los 33 años de edad se reporta que se pon histérica en el período menstrual. En el '93, a los 37 años de edad, presenta delirio de persecución, de daño y comienza a tener dificultad para caminar. Es tratada con Tegretol 1/2-1/2 y Mysoline 250 mg 1/3. Se le diagnostico entonces, Epilepsia del Lóbulo Temporal. El EEG del año 2000 salió anormal. Actualmente, presenta síndrome cerebeloso, piramidalismo con marcha en tijeras, usa bastón y no ha vuelto a presentar crisis convulsiva. El último EEG que se le realizó este año 2008, presentó leves signos de disfunción cortico subcortical generalizada. El IRM salió normal. Durante las consultas, C. denota fatiga, estado de somnolencia y habla sola constantemente. Fue difícil evaluar al paciente por su dificultad a permanecer concentrado durante las pruebas. Además, hay una cierta anosognosia ya que según ella "todo está bien".
2. PRUEBAS UTILIZADAS La entrevista con el paciente y con sus padres nos ha permitido detectar varios campos que requieren de una evaluación. Entre ellos evaluaremos: a) Lenguaje: Denominación, Fluencias Semánticas y Fonéticas. b) Memoria (verbal y visual): Las 15 palabras de REY y 10/36. Figura de Rey. Memoria de Retención de Dígitos.c) Atención: Stroop, TMTd) Funciones Ejecutivas: Batería de Evaluación Frontal (DUBOIS, FILLON 2000)e) Conducta Emocional
3. RESULTADOS e INTERPRETACIONES
a) Lenguaje
- Lenguaje Oral: El contenido es comprensible y coherente dentro de lo que cabe. Sin embargo, hay un déficit de acceso al léxico.
- Fluencias Fonéticas: produce 2 palabras empezando con la letra "s" en un minuto (debajo del percentil 5)
b) Memoria
- Memoria episódica verbal: En las 15 palabras de Rey obtiene un total de 40 palabras memorizadas en cinco ensayos (fuera de las normas establecidas) y la fase de reconocimiento fue imposible evaluar por falta de comprensión de parte del paciente. Estos resultados indican un déficit de memoria anterograde episódica.
- Memoria episódica Visual: La figura de Rey, no se le pudo evaluar ya que presento apraxia constructiva a la hora de copiar la figura.
- Memoria a corto plazo visual: En la prueba de memoria visual 10/36, retiene un total de 1/10 en tres ensayos. Y 2/10 a largo plazo. Deficitario.
- Memoria de retención de dígitos obtiene un total de 4/12, indicando una alteración de la memoria a corto plazo. La memoria de trabajo está también alterada, obtiene 2/12. Estos resultados indican déficit de memoria anterograde.
c) Atención y Funciones Ejecutivas:
- En el Stroop test, obtiene resultados fuera de la norma (x= -10,24). Déficit de atención/concentración
- En el Trail Making Test, obtiene resultados fuera de las normas establecidas, indicando déficit de flexibilidad cognitiva, y de shifting atencional y lentitud perceptiva.
- En la batería tapida de evaluación frontal obtuvo 3/18; muestra sensibilidad a la interferencia, un control inhibidor deteriorado.
- En la prueba Código presentó lentitud psicomotora.
d) Conducta Emocional
- Se le aplicó la prueba de reconocimiento de expresiones faciales, en la cual identificó 1 de 7 expresiones. Expresión FacialRespuesta del pacienteEnojo"rabioso, esquizofrénico"Disgusto"amargado"Miedo"algo diferente, dispuesto, insignífico"Alegría"alegre"Neutral"iracundo"Triste"perdido"Sorprendido"amargado, iracundo"
- Se le presentaron 80 imágenes; positivas, negativas, neutrales. Al comentar las imágenes se vio que ninguna le impacto emocionalmente. Fue incapaz de expresar lo que sentía. Todo lo comentaba con el mismo tono neutro. Las funciones del Sistema Límbico están comprometidas.
4. CONCLUSIONES El examen neuropsicológico de la Sra. C. es muy heterogéneo. Las principales funciones alteradas son la memoria anterograda, la atención, las funciones ejecutivas y la conducta emocional. Es difícil decir si hay deterioro cognitivo al comparar con las evaluaciones anteriores, ya que es la primera evaluación neuropsicológica que se le realiza. Las anteriores han calculado el C.I., que desafortunadamente no permite establecer un diagnostico. El único dato que se puede comparar es del examen clínico del ´74 que mostró fallas de tipo gnosico-praxico. Hoy, permanece una apraxia constructiva muy fuerte. sra. C., presenta un cuadro cognitivo muy alterado. Ruminación interna persistente durante la consulta.
DATOS GENERALES: Sra. C., 51 años de edad, lateralidad derecha, para una evaluación de sus capacidades cognoscitivas. Ella, tiene un pasado de crisis convulsivas, fiebres muy seguidas, bajo rendimiento intelectual y conducta emocional inestable. Cursó hasta segundo curso básico de secundaria. A los 8 años de edad se le realizan los primeros exámenes psicológicos. Se obtuvo un retraso mental de dos años de edad, inatención, inestabilidad motora, torpeza manual, retraso en la lectura. En esa misma época se le realiza un segundo examen psicológico, en el cual hay mejoría en su capacidad intelectual, su retraso siendo de 1 año, 3 meses. Sin embargo, se encontró una acentuación de su inestabilidad emocional. En noviembre de 1964, a los 8 años de edad, se le realiza el primer EEG en el cual hay un foco irritativo cortical en el lóbulo temporal izquierdo. En febrero de 1966, a los 10 años de edad se le realiza un segundo EEG, en el cual ha desaparecido el foco epileptógeno ulterior. En octubre de 1968, a los 12 años de edad el EEG indica lentitud e irregularidad en regiones frontales derecho. A los 141/2 años se le realiza una tercera exploración psicométrica en las áreas intelectuales y vocacionales. En el Inventario de Interés Ocupacional, se le recomendó una carrera de nivel medio como el Secretariado Comercial o la Teneduría de Libros. Y obtuvo un C.I. de 75 lo cual es característico de un retraso mental de dos años como promedio. El EEG de junio de 1972, a los 16 años de edad, aparece dentro de límites normales. A los 17 años y 4 meses, se le diagnostica daño cerebral secundario a traumatismo obstétrico. Además presenta aun actividad paroxística subcortical, con irritabilidad temporal izquierda y un C.I. subnormal de 89. El examen clínico mostro fallas de tipo gnosico-praxico. A los 23 años, la Sra. C tiene su primera crisis psicótica: miedo, ansiedad, habla sola, alucinaciones visuales y auditivas, delirio de persecución e impulsividad. Se le práctica un EEG que muestra brotes de onda 4-3 c/s en las relaciones temporales anterior y temporoparietal occipital izquierdas. A los 29 años, tiene su segunda crisis psicótica; alucinaciones auditivas, ideas de daño. El TAC sale normal. Un año después, presenta cuadro depresivo. En el '89, a los 33 años de edad se reporta que se pon histérica en el período menstrual. En el '93, a los 37 años de edad, presenta delirio de persecución, de daño y comienza a tener dificultad para caminar. Es tratada con Tegretol 1/2-1/2 y Mysoline 250 mg 1/3. Se le diagnostico entonces, Epilepsia del Lóbulo Temporal. El EEG del año 2000 salió anormal. Actualmente, presenta síndrome cerebeloso, piramidalismo con marcha en tijeras, usa bastón y no ha vuelto a presentar crisis convulsiva. El último EEG que se le realizó este año 2008, presentó leves signos de disfunción cortico subcortical generalizada. El IRM salió normal. Durante las consultas, C. denota fatiga, estado de somnolencia y habla sola constantemente. Fue difícil evaluar al paciente por su dificultad a permanecer concentrado durante las pruebas. Además, hay una cierta anosognosia ya que según ella "todo está bien".
2. PRUEBAS UTILIZADAS La entrevista con el paciente y con sus padres nos ha permitido detectar varios campos que requieren de una evaluación. Entre ellos evaluaremos: a) Lenguaje: Denominación, Fluencias Semánticas y Fonéticas. b) Memoria (verbal y visual): Las 15 palabras de REY y 10/36. Figura de Rey. Memoria de Retención de Dígitos.c) Atención: Stroop, TMTd) Funciones Ejecutivas: Batería de Evaluación Frontal (DUBOIS, FILLON 2000)e) Conducta Emocional
3. RESULTADOS e INTERPRETACIONES
a) Lenguaje
- Lenguaje Oral: El contenido es comprensible y coherente dentro de lo que cabe. Sin embargo, hay un déficit de acceso al léxico.
- Fluencias Fonéticas: produce 2 palabras empezando con la letra "s" en un minuto (debajo del percentil 5)
b) Memoria
- Memoria episódica verbal: En las 15 palabras de Rey obtiene un total de 40 palabras memorizadas en cinco ensayos (fuera de las normas establecidas) y la fase de reconocimiento fue imposible evaluar por falta de comprensión de parte del paciente. Estos resultados indican un déficit de memoria anterograde episódica.
- Memoria episódica Visual: La figura de Rey, no se le pudo evaluar ya que presento apraxia constructiva a la hora de copiar la figura.
- Memoria a corto plazo visual: En la prueba de memoria visual 10/36, retiene un total de 1/10 en tres ensayos. Y 2/10 a largo plazo. Deficitario.
- Memoria de retención de dígitos obtiene un total de 4/12, indicando una alteración de la memoria a corto plazo. La memoria de trabajo está también alterada, obtiene 2/12. Estos resultados indican déficit de memoria anterograde.
c) Atención y Funciones Ejecutivas:
- En el Stroop test, obtiene resultados fuera de la norma (x= -10,24). Déficit de atención/concentración
- En el Trail Making Test, obtiene resultados fuera de las normas establecidas, indicando déficit de flexibilidad cognitiva, y de shifting atencional y lentitud perceptiva.
- En la batería tapida de evaluación frontal obtuvo 3/18; muestra sensibilidad a la interferencia, un control inhibidor deteriorado.
- En la prueba Código presentó lentitud psicomotora.
d) Conducta Emocional
- Se le aplicó la prueba de reconocimiento de expresiones faciales, en la cual identificó 1 de 7 expresiones. Expresión FacialRespuesta del pacienteEnojo"rabioso, esquizofrénico"Disgusto"amargado"Miedo"algo diferente, dispuesto, insignífico"Alegría"alegre"Neutral"iracundo"Triste"perdido"Sorprendido"amargado, iracundo"
- Se le presentaron 80 imágenes; positivas, negativas, neutrales. Al comentar las imágenes se vio que ninguna le impacto emocionalmente. Fue incapaz de expresar lo que sentía. Todo lo comentaba con el mismo tono neutro. Las funciones del Sistema Límbico están comprometidas.
4. CONCLUSIONES El examen neuropsicológico de la Sra. C. es muy heterogéneo. Las principales funciones alteradas son la memoria anterograda, la atención, las funciones ejecutivas y la conducta emocional. Es difícil decir si hay deterioro cognitivo al comparar con las evaluaciones anteriores, ya que es la primera evaluación neuropsicológica que se le realiza. Las anteriores han calculado el C.I., que desafortunadamente no permite establecer un diagnostico. El único dato que se puede comparar es del examen clínico del ´74 que mostró fallas de tipo gnosico-praxico. Hoy, permanece una apraxia constructiva muy fuerte. sra. C., presenta un cuadro cognitivo muy alterado. Ruminación interna persistente durante la consulta.
Un síndrome de Klüver-Bucy, consecuencia inusual de la corrección demasiado rápida de una hiponatremia severa
Las características del síndrome de Klüver-Bucy (KBS) incluyen hipersexualidad, hiperoralidad, placidez, agnosia visual, amnesia, hipermetamorfosis y cambios emocionales y en la conducta nutricional. Es una presentación clínica de desórdenes temporales bilaterales con anormalidades en el sistema límbico. La causa más común de KBS es la encefalitis herpética.
Caso clínico
Una forma diferente una mujer sana de 61 años presentó cambios en su estado mental tras 6 días de vómitos severos. También presentó deshidratación extracelular, hiponatremia (Na=107 mmol/L), natriuresis escasa e hipocalemia moderada. La tomografía computerizada cerebral inicial fue normal. Alrededor de las 36 horas de hospitalización desarrolló unos desórdenes neuropsiquiátricos inusuales: hipersexualidad, hiperoralidad, agnosia visual, afasia sensorial, amnesia, y depresión, manifestaciones típicas del KBS. Fue trasladada a un departamento de neurología. Se vio una mejoría clara 3 meses más tarde con moderación de la hipersexualidad e hiperoralidad, corrección parcial de la amnesia y afasia, remisión de la agnosia visual. Pero la prosopagnosia (ceguera facial para el reconocimiento de caras) persistió, y la paciente parecía incapaz de diferenciar expresiones faciales positivas y negativas.
Discusión
Se descartó la presencia de masa intracraneal, epilepsia, infección neuromeníngea y trauma encefálico. Sen ensayaron agentes antiepilépticos y antiherpéticos sin éxito. No hubo evidencia de insuficiencia adrenal o secreción inadecuada de vasopresina. Solamente vómitos severos corregidos con toma excesiva de agua, podían explicar la hiponatremia. La primera MRI mostró edema temporal bilateral; 3 meses más tarde mostró amplias lesiones temporales bilaterales, internas y externas, con atrofia del hipocampo y el sistema límbico.
Estos hallazgos de la RMI son característicos del SKB. Para nuestro conocimiento, éste es el segundo caso de SKB con mielinosis bitemporal informado, relacionado con una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia (incremento de 30 mmol/L sobre 36 h), lo que lleva más comúnmente a una mielinosis pontina.
Figura 1 . Imagen de resonancia magnética (T1-weighted coronal magnetic resonance image) del cerebro muestra atrofia temporal bilateral predomiunantemente en el área hipocampal y señales corticales de hiperintensidades (brillantes).
Caso clínico
Una forma diferente una mujer sana de 61 años presentó cambios en su estado mental tras 6 días de vómitos severos. También presentó deshidratación extracelular, hiponatremia (Na=107 mmol/L), natriuresis escasa e hipocalemia moderada. La tomografía computerizada cerebral inicial fue normal. Alrededor de las 36 horas de hospitalización desarrolló unos desórdenes neuropsiquiátricos inusuales: hipersexualidad, hiperoralidad, agnosia visual, afasia sensorial, amnesia, y depresión, manifestaciones típicas del KBS. Fue trasladada a un departamento de neurología. Se vio una mejoría clara 3 meses más tarde con moderación de la hipersexualidad e hiperoralidad, corrección parcial de la amnesia y afasia, remisión de la agnosia visual. Pero la prosopagnosia (ceguera facial para el reconocimiento de caras) persistió, y la paciente parecía incapaz de diferenciar expresiones faciales positivas y negativas.
Discusión
Se descartó la presencia de masa intracraneal, epilepsia, infección neuromeníngea y trauma encefálico. Sen ensayaron agentes antiepilépticos y antiherpéticos sin éxito. No hubo evidencia de insuficiencia adrenal o secreción inadecuada de vasopresina. Solamente vómitos severos corregidos con toma excesiva de agua, podían explicar la hiponatremia. La primera MRI mostró edema temporal bilateral; 3 meses más tarde mostró amplias lesiones temporales bilaterales, internas y externas, con atrofia del hipocampo y el sistema límbico.
Estos hallazgos de la RMI son característicos del SKB. Para nuestro conocimiento, éste es el segundo caso de SKB con mielinosis bitemporal informado, relacionado con una corrección excesivamente rápida de la hiponatremia (incremento de 30 mmol/L sobre 36 h), lo que lleva más comúnmente a una mielinosis pontina.
Figura 1 . Imagen de resonancia magnética (T1-weighted coronal magnetic resonance image) del cerebro muestra atrofia temporal bilateral predomiunantemente en el área hipocampal y señales corticales de hiperintensidades (brillantes).Condicionamiento del miedo en demencia lobar frontotemporal y enfermedad de Alzheimer.
La inhibición afectiva y el anormal procesamiento de recompensas y castigos representan rasgos tempranos de degeneración lobar frontotemporal (FTLD-en el original). Un mejor entendimiento de la fisiología que permite estos cambios emocionales puede ser facilitado por el uso de aproximaciones de la psicología clásica. El condicionamiento del miedo (FC- “fear conditioning”, en el original)es un paradiogma extensamente utilizado en para el estudio del procesamiento emocional que raramente ha sido aplicado al estudio de la demencia. Se estudió el FC en controles (n = 25), enfermedad Alzheimer (n = 25) y FTLD (n = 25).
Un estímulo neutro (cuadrado coloreado en la pantalla de un ordenador) fue repetidamente emparejado con un estallido de 1 s de 100 dB de ruido blanco. El cambio en la conductancia de la piel, respuesta al estímulo neutro, se utilizó como medida del condicionamiento. Las correlaciones fisiológico-anatómicas se examinaron utilizando voxel-based morphometry (VBM- morfometría basada en neuroimagen). Ambos grupos de pacientes mostraron alteraciones en la adquisición de las respuestas condicionadas. No obstante, las bases para este déficit se mostraron diferentes entre los grupos. En pacientes de Alzheimer, la aleteración del condicionamiento del miedo occurrió a pesar de una respuesta electrodérmica normal al estímulo aversivo. En contraste, los pacientes de FTLD (degeneración lobar frontotemporal) mostraron baja de conductancia de la piel como respuesta al estimulo aversivo, lo que contribuyó significativamente al déficit de FC. La VBM identificó correlaciones con la reactividad fisiológica en la amígdala, cortex cingulado anterior, cortex orbitofrontal e ínsula. Estos datos indican que los pacientes de Alzheimer y FTLD muestran anormalidades en el aprendizaje emocional, but they sugieren que en la FTLD está asocidado con un déficit en la respuesta básica electrodérmica a los estímulos aversivos, consistente con la inhibición emocional descrito en este desorden. Los déficits en las respuestas a stimulos aversivos podrían contribuir a los rasgos conductuales y cognitivos del FTLD y la enfermedad de Alzheimer. Un estudio ulterior del FC en humanos y modelos animales de demencia podrían proveer de una valiosa luz sobre estos síntomas.
Un estímulo neutro (cuadrado coloreado en la pantalla de un ordenador) fue repetidamente emparejado con un estallido de 1 s de 100 dB de ruido blanco. El cambio en la conductancia de la piel, respuesta al estímulo neutro, se utilizó como medida del condicionamiento. Las correlaciones fisiológico-anatómicas se examinaron utilizando voxel-based morphometry (VBM- morfometría basada en neuroimagen). Ambos grupos de pacientes mostraron alteraciones en la adquisición de las respuestas condicionadas. No obstante, las bases para este déficit se mostraron diferentes entre los grupos. En pacientes de Alzheimer, la aleteración del condicionamiento del miedo occurrió a pesar de una respuesta electrodérmica normal al estímulo aversivo. En contraste, los pacientes de FTLD (degeneración lobar frontotemporal) mostraron baja de conductancia de la piel como respuesta al estimulo aversivo, lo que contribuyó significativamente al déficit de FC. La VBM identificó correlaciones con la reactividad fisiológica en la amígdala, cortex cingulado anterior, cortex orbitofrontal e ínsula. Estos datos indican que los pacientes de Alzheimer y FTLD muestran anormalidades en el aprendizaje emocional, but they sugieren que en la FTLD está asocidado con un déficit en la respuesta básica electrodérmica a los estímulos aversivos, consistente con la inhibición emocional descrito en este desorden. Los déficits en las respuestas a stimulos aversivos podrían contribuir a los rasgos conductuales y cognitivos del FTLD y la enfermedad de Alzheimer. Un estudio ulterior del FC en humanos y modelos animales de demencia podrían proveer de una valiosa luz sobre estos síntomas.
PMID: 18492729 [PubMed - as supplied by publisher]
Modulación por el cortex prefrontal del humor y las expresiones emocionales: un estudio mediante estimulación magnética transcraneal
ResumenLa estimulación magnetica transcraneal repetitiva (rTMS -siglas en inglés) puede servir como herramienta para probar experimentalmente hipótesis acerca de la modulación de las emociones del córtex prefrontal (PFC). En el presente estudio se utilizó rTMS para probar si el ánimo autoreferido y las expresiones faciales inducidas emocionalmente están lateralizadas hemisféricamente, como indicaron estudios previos. Voluntarios sanos fueron sometidos a una autovaloración del humor y a un análisis computerizado de expresiones faciales inducidas antes y después de rTMS del PFC izquierdo y derecho. Los análisis de expresión facial revelaron cambios lateralizados de las expresiones faciales después de rTMS, mientras que los cambios de las valoraciones subjetivas del humor no mostraron lateralización hemisférica. Sobre la base de este estudio, los autores proponen combinar rTMS y el análisis de la expresión facial para posteriores estudios de la modulación cortical de las emociones en humanos.
DiscusiónLa interpretación de los cambios lateralizados de las emociones encontrados en los estudios de rTMS es limitada, ya que no se puede saber si las vías regulan en humor, las emociones y las expresiones faciales emocionales han sido estimuladas o inhibidas por rMTS. Es más, la rTMS parece incluso reforzar los efectos del hemisferio contralateral, como ha sido demostrado por estudios de neuroimagen funcional. Investigaciones neurofisiológicas y estudios de imagen no han conseguido resultados en la medida de concluir si la rTMS tiene efectos positivos o negativos sobre la actividad neuronal. Los hallazgos presentados, no obstante, apoyan la idea de que combinar tTMS y el análisis de la expresión podría proveer una herramienta prometedora para la futura investigación en la que están implicadas regiones del cerebro en la expresión de las emociones. Se piensa habitualmente que la mayoría de este sistema se localiza en estructuras subcorticales tales como el hipocampo, la amígdala o el núcleo accumbens. Esta información sería de gran valor para concretar el rol del PFC, o partes específicas de éste como el cortex prefrontal dorsolateral, en la genereación y procesamiento de emociones y su expresión facial.
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