La memoria según Kundera (2010)

Síndromes clínicos amnésicos

Síndromes clínicos amnésicos

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Viaje al corazón de la desmemoria

En apenas unas horas, el neurólogo Jacopo Annese, de la Universidad de California, dividirá el cerebro de Henry Molaison en 2.400 finísimas láminas y transmitirá la intervención a todo el mundo a través de la red (ver enlace).

La operación durará más de 30 horas durante las cuales tendrá entre sus manos una de las joyas de la historia de la Neurología, el cerebro del famoso paciente sin memoria.

Durante los últimos 50 años, el caso de este hombre se ha convertido en el paradigma de la pérdida de recuerdos. Recluido en la habitación de un hospital de Connecticut, el paciente H.M apenas podía retener sus recuerdos durante más de 20 segundos por una lesión del hipocampo y su identidad permaneció en secreto hasta que falleció hace exactamente un año.La intervención del doctor Annese no será una mera curiosidad científica, sino que ayudará a los neurólogos de todo el mundo a profundizar en sus investigaciones. Durante el meticuloso, proceso, cada lámina del cerebro de H.M. será fotografiada y toda la información será archivada digitalmente.

Las imágenes, en alta resolución, serán accesibles para que las puedan consultar los científicos de cualquier lugar del planeta.

El resultado, explican en el San Diego Union-Tribune, será una especie de Google Earth neurológico, en el que los científicos podrán desplazarse por el cerebro de Molaison, enfocando las zonas que más les interesa con una precisión microscópica. Los datos estarán ahí para compararlos con otros pacientes con amnesia o Alzheimer y con el cerebro de pacientes sanos. Al final del proceso, éste será el gran legado del hombre que apenas podía recordar: ayudarnos a comprender cómo funciona nuestra memoria.

Audición de narración hablada tras afasia posticta: papel del surco temporal izquierdo (II)

Figura 3. El contraste St—RSt para sujetos normales y grupos de pacientes T--y T + . Los voxels activados P < 0.05, corregidos) aparecen en negro sobre vistas paramétricas estadísticas sagitales, y coronales y transaxiales. Para los dos grupos de pacientes, las activaciones también se muestran proyectadas sobre la media de imágenes de RM ponderadas en T1 en el plano coronal para cada grupo, con el área de la lesión del grupo mostrada como una máscara roja y los voxels activados en córtex intacto en amarillo. 1, activación en el STS anterior izquierdo, que se extiende al polo de lóbulo temporal; 2, activación en el STS posterior izquierdo; 3, activación en el giro fusiforme anterior izquierdo; 4, activación en el STS anterior derecho que se extiende al polo temporal. L= izquierdo (left).

Figura 4. Diferencias percentuales individuales en la actividad de la región 1 de la Figura 3, en el contraste St—RSt, en el gráfico impreso en contraposición a las puntuaciones de audición individual de comprensión de una palabra. Los datos del grupo de Broca se indican en cuadrados negros, y los del grupo Wernicke como triángulos grises. Los resultados de los análisis estadísticos se dan en el texto.La puntuación al azar de una palabra hablada y comprensión de una frase = 7 --8.

Audición de narración hablada tras afasia postictal: papel del área temporal anterior izquierda (I)

La región dorsal del surco temporal superior (STS, del inglés, superior temporal sulcus) es un área polisensorial rica en conexiones con cortezas de asociación sensoriales unimodales. Éstas incluyen proyecciones auditivas que procesan información acústica compleja, que incluye vocalizaciones específicas. Se investigó si una lesión temporal posterior izquierda extensa(área de Wernicke) que incluiría la destrucción de la corteza auditiva primaria podría contribuir a una alteración de la comprensión de la narración oral como consecuencia de una función reducida en el STS anterior, una región no incluida en los límites del infarto.Escuchar narraciones en sujetos normales activaba la extensión postero-anterior del STS izquierdo, hasta el polo temporal. La presencia de una lesión del área de Wernicke fue asociada con una alteración de la comprensión de las frases y una respuesta fisiológica reducida a la escucha de narraciones en el STS izquierdo intacto cuando se compara con pacientes afásicos sin lóbulo temporal dañado y controles normales. Así, además de la pérdida de función lingüística en el córtex temporal posterior izquierdo como resultado directo del infarto, el daño indirecto que afecta al córtex auditivo y de asociación precoz altera la función lingüística en el lóbulo temporal izquierdo intacto. La implicación es que estudios clínicos del lenguaje en pacientes con infarto cerebral se ha subestimado el papel del córtex temporal anterior izquierdo en la comprensión de la narración oral.

Figura 1. Superposición de mapas de intensidad, sobre representación coronal, sagital y cortes transaxiales, con más detalles en los cortes coronales, que muestran el grado de implicación de cada voxel en las lesiones de los grupos T-- y T+ y el subgrupo de WernickeLa extensión y localización de las lesiones se visualizó usando la el software MRIcro (http://www.mricro.com/). El rango de la escala de colores deriva de la relación de implicación para cada voxel en las lesiones de los pacientes de cada grupo: desde implicación en muy pocos pacientes ( azul oscuro= 12,5 %) a implicación en todos los pacientes (azul oscuro = 100%).

Figura 2. Tablas de dispersión para puntuaciones (eje-y) en los subtests del "Comprehensive AphasiaTest". La puntuación máxima para cada subtest se muestra como una línea horizontal continua, con 2 SD bajo la puntuación media en 50 sujetos normales (edad entre 30—60 años) mostrada como una línea horizontal a puntos.

Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos. (Parte II)

Título completo del original, traducido:"Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos: pruebas desde la demencia semántica, HSVE-herpes simplex virus encephalitis-, y un modelo de red neuronal." (Original: "Neural basis of category-specific semantic deficitsfor living things: evidence from semantic dementia,HSVE and a neural network model")

Fig.3 Comprensión y denominación básica por pacientes y modelo. Media y proporción de errores estándar correcta por palabra. La elección de imágenes y el nivel básico de denominación de animales y artefactos. Por cada grupo de pacientes y para SD- y HSVE- variantes del modelo. El funcionamiento del modelo se evaluó en siete puntos para cada forma de daño, a los puntos donde la puntuación del emparejamiento palabra-imagen.

La figura muestra (A) que los dos grupos actúan comparablemente en la tarea de emparejamiento palabra-dibujo; (B) que los efectos de categoría significativos se observan en HSVE pero no en SD y a pesar de que la actuación en emparejamiento palabra-imagen, el grupo SD es más anómico que el grupo HSVE y (C) todos estos efectos son replicados por el modelo. Un asterisco marca un efecto significativo de categoría.

Fig. 4 Nuevas predicciones a partir del modelo y correspondientes resultados de los pacientes. (A) Proporción predicha y observada de respuestas correctas (i), (ii) errores de categoría coordinados o (iii) omisión/otros errores en la tarea de denominación específica, cuando la totalidad de los aciertos se iguala. Porque los pacientes de SD son en su conjunto más anómicos que los de HSVE, se seleccionaron las cuatro mejores actuaciones de casos de SD y las cuatro peores actuaciones de casos de HSVE en orden para igualar el conjunto de aciertos en denominación en esta comparación. Aunque las dos cohortes tienen una precisión en conjunto similar, el grupo HSVE produce más errores coordinados de categoría y menos omisiones u otros errores que los del grupo SD, como predice el modelo. (B) El rendimiento en la tarea específica de denominación predicha por el modelo en los dos grupos y media de aciertos observada en los grupos de pacientes. Las barras de error indican errores estándar.

Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos * (Parte I)**

*Título completo del original, traducido:"Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos: pruebas desde la demencia semántica, HSVE-herpes simplex virus encephalitis-, y un modelo de red neuronal." (Original: "Neural basis of category-specific semantic deficitsfor living things: evidence from semantic dementia,HSVE and a neural network model")

Resumen
Estudios de pacientes con alteraciones semánticas tras una lesión cerebral ofrecen una visión introspectiva clave en la organización cognitiva y neuronal de la memoria semántica. Especialmente importantes en esta investigación son los estudios sobre la alteración de una categoría semántica específica. Los autores aportan una comparación directa de déficits semánticos en dos grupos que padecen dos enfermedades distintas: demencia semántica (SD, de semantic dementia, en inglés) y encefalitis por virus del herpes simplex (HSVE, del inglés, herpes simplex virus encephalitis). Aunque la patología en ambos desórdenes se centra en los lóbulos temporales anteriores bilaterales, la alteración semántica de categoría específica raramente se observa en SD pero es comúnmente encontrada en HSVE.
Usando una combinación de neuropsicología y neurociencia computacional, prueban la posibilidad de que los déficits específicos de categoría para seres vivos dependa no solo de la localización de la lesión dentro de la red semántica cortical sino también del tipo de alteración.
Cuando las representaciones semánticas dentro del modelo están resulta una alteración semántica global (como se encuentra en la SD) pero cuando las representaciones están distorsionadas un patrón de categoría específica emerge (como por HSVE). Se probaron y confirmaron tres nuevas predicciones de este modelo, añadiendo de ese modo peso a la hipótesis de que ambos, tipo y distribución de la patología, pueden ser críticos en la producción de fenómenos neuropsicológicos.

Fig.1 Ejemplo MRI (imagen de resonancia magnética) coronal para SD (Demencia semántica) versus HSVE. Estos dos ejemplos de cortes coronales muestran la naturaleza típica y el tipo de daño específico mostrado en imagen de resonancia magnética estructural. Debería señalarse que la distribución del daño para ambos varía entre los pacientes desde daño bilateral a marcada lateralización izquierda o derecha.

Fig.2 PDP marco de conceptualización computacional. Las representaciones de conceptos abstractos se forman a través de la activación interactiva de representaciones de modalidad específica, unimodales a base de un conjunto de unidades hetereomodales. Los elementos implementados de este marco completo se muestran en negrita (ver Rogers y al., 2004a, b para detalles). SD se simula borrando una proporción de conexiones a/desde las unidades semánticas mientras HSE se simula añadiendo ruido al peso de los valores de esas mismas conexiones.


**Continuación: Cf. sup.


Artículo completo: http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/130/4/1127

Función ejecutiva y memoria verbal en pacientes jóvenes con depresión unipolar y esquizofrenia.

Aunque los estudios neuropsicológicos han reportado consistentemente deficits en la esquizofrenia, los estudios sobre funciones ejecutivas en depresión han mostrado resultados equívocos. El objetivo de este estudio fue examiner el perfil y la especificidad de la alteración ejecutiva y su asociación con el funcionamiento de la memoria en pacientes jóvenes con depresión unipolar. Se compararon pacientes con depresión con sujetos normales y esquizofrénicos. Veinte pacientes jóvenes con depresión unipolar, 14 esquizofrénicos y 20 sujetos control ajustados en años, educación e IQ fueron evaluados con una batería neuropsicológica que incluía: (1) tarea de memoria verbal; (2) tareas frontales (WCST, Estimación Cognitiva, fluencia verbal, span verbal y visuo-spacial) y un nuevo test de categorías complejo (Delis test). Los pacientes deprimidos y esquizofrénicos mostraron déficits ejecutivos. A diferencia de los esquizofrénicos, los pacientes deprimidos no mostraron alteración de la memoria. Los déficits en varias funciones superiores combinadas para producer disfunciones ejecutivas en pacientes deprimidos que incluyen integración compleja para la formación del concepto, flexibilidad cognitiva espontánea y capacidad de iniciación. Las funciones alteradas en esquizofrenia y en pacientes deprimidos fueron similares pero diferentemente relacionadas con variables clínicas. El patrón de fallo de memoria de los esquizofrénicos se supone que refleja déficits en recuperación y codificación. Los hallazgos de esta investigación destacan la heterogeneidad de capacidades agrupadas bajo el término “funciones ejecutivas” que son vulnerables en la depresión y en la esquizofrenia.

Fossati P, Amar G, Raoux N, Ergis AM, Allilaire JF.Department of Psychiatry, Salpétriere Hospital, Paris, France. pfossati@rotman_baycrest.on.ca

PMID: 10708264 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Caso Clinico

Hola soy neuropsicóloga y quiero compartir con ustedes el siguiente caso clinico. Me gustaría que me envien sus comentarios. Estoy un poco dudosa acerca del diagnostico.

DATOS GENERALES: Sra. C., 51 años de edad, lateralidad derecha, para una evaluación de sus capacidades cognoscitivas. Ella, tiene un pasado de crisis convulsivas, fiebres muy seguidas, bajo rendimiento intelectual y conducta emocional inestable. Cursó hasta segundo curso básico de secundaria. A los 8 años de edad se le realizan los primeros exámenes psicológicos. Se obtuvo un retraso mental de dos años de edad, inatención, inestabilidad motora, torpeza manual, retraso en la lectura. En esa misma época se le realiza un segundo examen psicológico, en el cual hay mejoría en su capacidad intelectual, su retraso siendo de 1 año, 3 meses. Sin embargo, se encontró una acentuación de su inestabilidad emocional. En noviembre de 1964, a los 8 años de edad, se le realiza el primer EEG en el cual hay un foco irritativo cortical en el lóbulo temporal izquierdo. En febrero de 1966, a los 10 años de edad se le realiza un segundo EEG, en el cual ha desaparecido el foco epileptógeno ulterior. En octubre de 1968, a los 12 años de edad el EEG indica lentitud e irregularidad en regiones frontales derecho. A los 141/2 años se le realiza una tercera exploración psicométrica en las áreas intelectuales y vocacionales. En el Inventario de Interés Ocupacional, se le recomendó una carrera de nivel medio como el Secretariado Comercial o la Teneduría de Libros. Y obtuvo un C.I. de 75 lo cual es característico de un retraso mental de dos años como promedio. El EEG de junio de 1972, a los 16 años de edad, aparece dentro de límites normales. A los 17 años y 4 meses, se le diagnostica daño cerebral secundario a traumatismo obstétrico. Además presenta aun actividad paroxística subcortical, con irritabilidad temporal izquierda y un C.I. subnormal de 89. El examen clínico mostro fallas de tipo gnosico-praxico. A los 23 años, la Sra. C tiene su primera crisis psicótica: miedo, ansiedad, habla sola, alucinaciones visuales y auditivas, delirio de persecución e impulsividad. Se le práctica un EEG que muestra brotes de onda 4-3 c/s en las relaciones temporales anterior y temporoparietal occipital izquierdas. A los 29 años, tiene su segunda crisis psicótica; alucinaciones auditivas, ideas de daño. El TAC sale normal. Un año después, presenta cuadro depresivo. En el '89, a los 33 años de edad se reporta que se pon histérica en el período menstrual. En el '93, a los 37 años de edad, presenta delirio de persecución, de daño y comienza a tener dificultad para caminar. Es tratada con Tegretol 1/2-1/2 y Mysoline 250 mg 1/3. Se le diagnostico entonces, Epilepsia del Lóbulo Temporal. El EEG del año 2000 salió anormal. Actualmente, presenta síndrome cerebeloso, piramidalismo con marcha en tijeras, usa bastón y no ha vuelto a presentar crisis convulsiva. El último EEG que se le realizó este año 2008, presentó leves signos de disfunción cortico subcortical generalizada. El IRM salió normal. Durante las consultas, C. denota fatiga, estado de somnolencia y habla sola constantemente. Fue difícil evaluar al paciente por su dificultad a permanecer concentrado durante las pruebas. Además, hay una cierta anosognosia ya que según ella "todo está bien".

2. PRUEBAS UTILIZADAS La entrevista con el paciente y con sus padres nos ha permitido detectar varios campos que requieren de una evaluación. Entre ellos evaluaremos: a) Lenguaje: Denominación, Fluencias Semánticas y Fonéticas. b) Memoria (verbal y visual): Las 15 palabras de REY y 10/36. Figura de Rey. Memoria de Retención de Dígitos.c) Atención: Stroop, TMTd) Funciones Ejecutivas: Batería de Evaluación Frontal (DUBOIS, FILLON 2000)e) Conducta Emocional

3. RESULTADOS e INTERPRETACIONES
a) Lenguaje
- Lenguaje Oral: El contenido es comprensible y coherente dentro de lo que cabe. Sin embargo, hay un déficit de acceso al léxico.
- Fluencias Fonéticas: produce 2 palabras empezando con la letra "s" en un minuto (debajo del percentil 5)
b) Memoria
- Memoria episódica verbal: En las 15 palabras de Rey obtiene un total de 40 palabras memorizadas en cinco ensayos (fuera de las normas establecidas) y la fase de reconocimiento fue imposible evaluar por falta de comprensión de parte del paciente. Estos resultados indican un déficit de memoria anterograde episódica.
- Memoria episódica Visual: La figura de Rey, no se le pudo evaluar ya que presento apraxia constructiva a la hora de copiar la figura.
- Memoria a corto plazo visual: En la prueba de memoria visual 10/36, retiene un total de 1/10 en tres ensayos. Y 2/10 a largo plazo. Deficitario.
- Memoria de retención de dígitos obtiene un total de 4/12, indicando una alteración de la memoria a corto plazo. La memoria de trabajo está también alterada, obtiene 2/12. Estos resultados indican déficit de memoria anterograde.
c) Atención y Funciones Ejecutivas:
- En el Stroop test, obtiene resultados fuera de la norma (x= -10,24). Déficit de atención/concentración
- En el Trail Making Test, obtiene resultados fuera de las normas establecidas, indicando déficit de flexibilidad cognitiva, y de shifting atencional y lentitud perceptiva.
- En la batería tapida de evaluación frontal obtuvo 3/18; muestra sensibilidad a la interferencia, un control inhibidor deteriorado.
- En la prueba Código presentó lentitud psicomotora.
d) Conducta Emocional
- Se le aplicó la prueba de reconocimiento de expresiones faciales, en la cual identificó 1 de 7 expresiones. Expresión FacialRespuesta del pacienteEnojo"rabioso, esquizofrénico"Disgusto"amargado"Miedo"algo diferente, dispuesto, insignífico"Alegría"alegre"Neutral"iracundo"Triste"perdido"Sorprendido"amargado, iracundo"
- Se le presentaron 80 imágenes; positivas, negativas, neutrales. Al comentar las imágenes se vio que ninguna le impacto emocionalmente. Fue incapaz de expresar lo que sentía. Todo lo comentaba con el mismo tono neutro. Las funciones del Sistema Límbico están comprometidas.

4. CONCLUSIONES El examen neuropsicológico de la Sra. C. es muy heterogéneo. Las principales funciones alteradas son la memoria anterograda, la atención, las funciones ejecutivas y la conducta emocional. Es difícil decir si hay deterioro cognitivo al comparar con las evaluaciones anteriores, ya que es la primera evaluación neuropsicológica que se le realiza. Las anteriores han calculado el C.I., que desafortunadamente no permite establecer un diagnostico. El único dato que se puede comparar es del examen clínico del ´74 que mostró fallas de tipo gnosico-praxico. Hoy, permanece una apraxia constructiva muy fuerte. sra. C., presenta un cuadro cognitivo muy alterado. Ruminación interna persistente durante la consulta.