Lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros

Resumen: Está comúnmente aceptado que la mayoría de la gente tiene el hemisferio izquierdo dominante en el lenguaje, aunque la incidencia real de una distribución atípica en sujetos no diestros no ha sido estudiada extensamente. Los autores examinaron la distribución del lenguaje en esos sujetos y evaluaron las relaciones entre dominancia manual personal, historia personal de zurdería (siniestralidad, sinistrality en el original) e índice de lateralidad del lenguaje (language laterality index –LI) medido con IRMf (resonancia magnética funcional).

Método: Los autores usaron IRMf de todo el cerebro (whole-brain fMRI) para examinar 50 sujetos sanos no diestros (Edinburgh Handedness Inventory- Inventario de dominancia manual de Edimburgo- cociente entre -100 y 52) mientras realizaban tareas de control de activación lingüística y no lingüística. El recuento de voxels activos (p < 0.001) se contó en 22 regiones de interés (regions of interest -ROI) que cubrían ambos hemisferios y el cerebelo. LI fue calculado para cada ROI y cada entrada hemisferio entero usando la fórmula [L - R]/[L + R] (L= left, izquierdo, en inglés y R=right, derecho).

Results: La activación fue predominantemente del hemisferio derecho en el 8% 8% (4/50), simétrica en el 14% (7/50), y predominantemente del hemisferio izquierdo en el (39/50) de los sujetos . Los patrones de lateralización observados fueron similares para todos los ROI hemisféricos. Las asociaciones que se observaron entre dominancia manual personal y LI (r = 0.28, p = 0.046), historia familiar de zurdería y LI (p = 0.031), y edad y LI (r = -0.49, p < 0.001).

Conclusiones: La inicidencia de lateralización del lenguaje en zurdos y ambidextros normales es superior que en sujetos normales diestros (22% vs 4–6%). Estos resultados de imagen de todo el cerbro confirman hallazgos previos en una cohorte de zurdos estudiada con IRMf del lóbulo frontal lateral. Las asociaciones observadas entre dominancia manual personal y LI e historia familiar podría indicar un factor genético común subyacente a la herencia de la dominancia manual y la lateralización del lenguaje.

J. P. Szaflarski, MD PhD, J. R. Binder, MD, E. T. Possing, MS, K. A. McKiernan, PhD, B. D. Ward, MS and T. A. Hammeke, PhD
Del Departmento de Neurología (Dr. Szaflarski), Universidad de Cincinnati Medical Center, OH; y Departmento de Neurología (Drs. Binder, McKiernan, y Hammeke, y E. Possing), e Instituto de Investigaciones Biofísicas (B. Ward), The Medical College of Wisconsin, Milwaukee.
Dirección de correspondencia y peticiones de reimpresión: Dr. Jerzy P. Szaflarski, University of Cincinnati Medical Center, Department of Neurology, MSB Rm. 4506, ML 525, 231 Albert B. Sabin Way, Cincinnati, OH 45267-0525; e-mail: Jerzy.Szaflarski@uc.edu

Artículo completo en: http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/59/2/238

Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos. (Parte II)

Título completo del original, traducido:"Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos: pruebas desde la demencia semántica, HSVE-herpes simplex virus encephalitis-, y un modelo de red neuronal." (Original: "Neural basis of category-specific semantic deficitsfor living things: evidence from semantic dementia,HSVE and a neural network model")


Fig.3 Comprensión y denominación básica por pacientes y modelo. Media y proporción de errores estándar correcta por palabra. La elección de imágenes y el nivel básico de denominación de animales y artefactos. Por cada grupo de pacientes y para SD- y HSVE- variantes del modelo. El funcionamiento del modelo se evaluó en siete puntos para cada forma de daño, a los puntos donde la puntuación del emparejamiento palabra-imagen.

La figura muestra (A) que los dos grupos actúan comparablemente en la tarea de emparejamiento palabra-dibujo; (B) que los efectos de categoría significativos se observan en HSVE pero no en SD y a pesar de que la actuación en emparejamiento palabra-imagen, el grupo SD es más anómico que el grupo HSVE y (C) todos estos efectos son replicados por el modelo. Un asterisco marca un efecto significativo de categoría.




Fig. 4 Nuevas predicciones a partir del modelo y correspondientes resultados de los pacientes. (A) Proporción predicha y observada de respuestas correctas (i), (ii) errores de categoría coordinados o (iii) omisión/otros errores en la tarea de denominación específica, cuando la totalidad de los aciertos se iguala. Porque los pacientes de SD son en su conjunto más anómicos que los de HSVE, se seleccionaron las cuatro mejores actuaciones de casos de SD y las cuatro peores actuaciones de casos de HSVE en orden para igualar el conjunto de aciertos en denominación en esta comparación. Aunque las dos cohortes tienen una precisión en conjunto similar, el grupo HSVE produce más errores coordinados de categoría y menos omisiones u otros errores que los del grupo SD, como predice el modelo. (B) El rendimiento en la tarea específica de denominación predicha por el modelo en los dos grupos y media de aciertos observada en los grupos de pacientes. Las barras de error indican errores estándar.

Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos * (Parte I)**

*Título completo del original, traducido:"Bases neurológicas de déficits semánticos de una categoría específica para seres vivos: pruebas desde la demencia semántica, HSVE-herpes simplex virus encephalitis-, y un modelo de red neuronal." (Original: "Neural basis of category-specific semantic deficitsfor living things: evidence from semantic dementia,HSVE and a neural network model")

Resumen
Estudios de pacientes con alteraciones semánticas tras una lesión cerebral ofrecen una visión introspectiva clave en la organización cognitiva y neuronal de la memoria semántica. Especialmente importantes en esta investigación son los estudios sobre la alteración de una categoría semántica específica. Los autores aportan una comparación directa de déficits semánticos en dos grupos que padecen dos enfermedades distintas: demencia semántica (SD, de semantic dementia, en inglés) y encefalitis por virus del herpes simplex (HSVE, del inglés, herpes simplex virus encephalitis). Aunque la patología en ambos desórdenes se centra en los lóbulos temporales anteriores bilaterales, la alteración semántica de categoría específica raramente se observa en SD pero es comúnmente encontrada en HSVE.
Usando una combinación de neuropsicología y neurociencia computacional, prueban la posibilidad de que los déficits específicos de categoría para seres vivos dependa no solo de la localización de la lesión dentro de la red semántica cortical sino también del tipo de alteración.
Cuando las representaciones semánticas dentro del modelo están resulta una alteración semántica global (como se encuentra en la SD) pero cuando las representaciones están distorsionadas un patrón de categoría específica emerge (como por HSVE). Se probaron y confirmaron tres nuevas predicciones de este modelo, añadiendo de ese modo peso a la hipótesis de que ambos, tipo y distribución de la patología, pueden ser críticos en la producción de fenómenos neuropsicológicos.



Fig.1 Ejemplo MRI (imagen de resonancia magnética) coronal para SD (Demencia semántica) versus HSVE. Estos dos ejemplos de cortes coronales muestran la naturaleza típica y el tipo de daño específico mostrado en imagen de resonancia magnética estructural. Debería señalarse que la distribución del daño para ambos varía entre los pacientes desde daño bilateral a marcada lateralización izquierda o derecha.


Fig.2 PDP marco de conceptualización computacional. Las representaciones de conceptos abstractos se forman a través de la activación interactiva de representaciones de modalidad específica, unimodales a base de un conjunto de unidades hetereomodales. Los elementos implementados de este marco completo se muestran en negrita (ver Rogers y al., 2004a, b para detalles). SD se simula borrando una proporción de conexiones a/desde las unidades semánticas mientras HSE se simula añadiendo ruido al peso de los valores de esas mismas conexiones.


**Continuación: Cf. sup.


Artículo completo: http://brain.oxfordjournals.org/cgi/content/full/130/4/1127

Función ejecutiva y memoria verbal en pacientes jóvenes con depresión unipolar y esquizofrenia.

Aunque los estudios neuropsicológicos han reportado consistentemente deficits en la esquizofrenia, los estudios sobre funciones ejecutivas en depresión han mostrado resultados equívocos. El objetivo de este estudio fue examiner el perfil y la especificidad de la alteración ejecutiva y su asociación con el funcionamiento de la memoria en pacientes jóvenes con depresión unipolar. Se compararon pacientes con depresión con sujetos normales y esquizofrénicos. Veinte pacientes jóvenes con depresión unipolar, 14 esquizofrénicos y 20 sujetos control ajustados en años, educación e IQ fueron evaluados con una batería neuropsicológica que incluía: (1) tarea de memoria verbal; (2) tareas frontales (WCST, Estimación Cognitiva, fluencia verbal, span verbal y visuo-spacial) y un nuevo test de categorías complejo (Delis test). Los pacientes deprimidos y esquizofrénicos mostraron déficits ejecutivos. A diferencia de los esquizofrénicos, los pacientes deprimidos no mostraron alteración de la memoria. Los déficits en varias funciones superiores combinadas para producer disfunciones ejecutivas en pacientes deprimidos que incluyen integración compleja para la formación del concepto, flexibilidad cognitiva espontánea y capacidad de iniciación. Las funciones alteradas en esquizofrenia y en pacientes deprimidos fueron similares pero diferentemente relacionadas con variables clínicas. El patrón de fallo de memoria de los esquizofrénicos se supone que refleja déficits en recuperación y codificación. Los hallazgos de esta investigación destacan la heterogeneidad de capacidades agrupadas bajo el término “funciones ejecutivas” que son vulnerables en la depresión y en la esquizofrenia.
Fossati P, Amar G, Raoux N, Ergis AM, Allilaire JF.Department of Psychiatry, Salpétriere Hospital, Paris, France. pfossati@rotman_baycrest.on.ca
PMID: 10708264 [PubMed - indexed for MEDLINE]